A kissé hosszúra nyúlt, de reményeim szerint nem érdektelen felvezetés után eljutottunk ahhoz a témához, ami számunkra végső soron nagyon fontos: az étrendhez. Fontos megfigyelés, hogy az autizmus gyakran társul különböző étrendi, étkezési jellegű problémákkal. Ez viszont egy elég bonyolult kérdéskör, hiszen mindenek előtt tisztázni kell az autizmus és az étrendi problémák közötti viszonyt, csak ezek után lehet arról szó, hogy a beavatkozási lehetőségekről - akár a hagyományos dietetikai, gyógypedagógiai módszerekről akár az alternatív megoldásokról esik szó.

Az étrenddel kapcsolatban rendkívül bonyolult elméleti rendszerekben próbálják leírni az autizmus lehetséges hatásmechanizmusát, de a végeredmény rendkívül bizonytalan, elemeiben is nehezen igazolható koncepció (forrás).

Autizmusra jellemző étkezési zavarok

Az autizmus szakirodalmában is viszonylag sokszor foglalkoznak az étkezési zavarokkal, ez a mindennapi életvitelt jelentősen befolyásoló problémakör. Az autizmus korábban említett három jellemzője (az autisztikus triász) mindegyike részt vesz a jellemző étkezési zavarok kialakításában, sokszor együttesen, egymást erősítve.

Az autisztikus triász –az étkezésünket mindhárom terület jelentősen befolyásolja.

A hétköznapi életben nem mindig gondoljuk végig, de az étkezés messze több mint puszta táplálékfelvétel. Az étkezésünk szociális interakciók, szabálykövetést igénylő cselekedetek sorozata, mely fejlett szociális érzéket, kommunikációs készséget és rugalmas, helyzethez alkalmazkodó gondolkodást igényel – s éppen ezeken a területeken vannak leküzdhetetlennek tűnő akadályok egy autista személy előtt. A legfontosabb, leggyakoribb étkezési problémák a következők:

Szelektivitás: a legfontosabb talán az, hogy az autisták az élelmiszerek érzékszervileg megtapasztalható tulajdonságai alapján erősen szelektálják, mit hajlandóak elfogyasztani és mit nem. Az ételeknek jellegzetes ízük, illatuk, állaguk van, amik közül egyesek nem fogadnak el, másokat annyira kedvelnek, hogy a fogyasztást képtelenek kontrollálni. E tekintetben szinte végtelen számú változattal találkozhatunk, szinte minden érintettnél megvannak azok a tényezők, amik negatívan (vagy akár pozitívan) képesek befolyásolni az étkezési szokásokat. Sajnos ez a végletekig elmehet, egyeseknél a teljes étrend egyetlen, meghatározott gyártótól származó termékre szűkülhet, vagy az amúgy ehetetlen dolgokat (pl. szappan) is megesznek.

Mennyiségi problémák – a túl sok: az autizmus esetén sokszor nem „magától értetődő”, hogy az étel fogyasztásra alkalmas adagokban kerül a szájba. A túl nagy falatok fogyasztása a közvetlen félrenyelés/fulladásveszély mellett az emésztést is nehezítik, önmagukban kellemetlen emésztőszervi tüneteket okozhatnak. Sok autista képtelen önkontrollt gyakorolni az étkezés során, addig eszik, amíg el nem fogy az előtte található összes étel. A túlevés (októl függetlenül) szintén emésztőrendszeri panaszokhoz vezethet, illetve hosszú távon súlyos elhízáshoz. Egy-két esetben dokumentáltak olyan szelektivitással párosuló túlevést is, ami hipervitaminózist eredményezett: pl. napi 2,5 liter sárgarépa lé miatt beálló karotin-túladagolást. Esetenként megfigyelhető az autista gyermeket nevelő családoknál egyfajta kompenzációs túletetés, amikor az autisztikus viselkedésből fakadó problémákat (pl. agresszió) ételek (rosszabb esetben édességek) adásával kívánják elhárítani.

Mennyiségi problémák – a túl kevés: a másik végletben túl kicsik az adagok, ez az étkezés lelassulását eredményezi. Ennek következtében a telítettségi érzés kialakul az étkezésre tervezett ital- és ételmennyiség elfogyasztása előtt. Előfordulhat, hogy az étel elfogyasztása előtt letelik az étkezésre szánt idő, a maradék pedig elvész. Az étvágy hiánya, a túlzott szelektivitás, az étkezés megszakadását okozó környezeti ingerek, a ki nem alakult rendszeres étkezési szokások eredményeként jelentősen elmaradhat az elfogyasztott étel és ital mennyisége a kívánatostól.

Alapvetően a felmerülő problémák hasonlóak a minden gyerek körében megtapasztalható, evéssel kapcsolatos tanulási folyamatban megjelenő gondokkal. De amíg a legtöbb gyermek viszonylag gyorsan elsajátítja a korának megfelelő eszközhasználatot, viselkedést, képes az étkezési folyamatot megtanulni, függetlenítve magát a zavaró tényezőktől, addig az autizmusban érintett személyeknél ez a folyamat sokkal lassabban megy végbe, az egyes lépések elsajátítása sokkal nagyobb erőfeszítést, következetességet igényel és sokkal könnyebb az adott személyt megzavarni étkezés közben.

Az autisták esetében több vizsgálat igazolta, hogy az átlagos korosztálybeli gyermekeknél jóval szűkebb a fogyasztott ételek köre. Emiatt feltételezhető, hogy nagyobb eséllyel alakulnak ki hiánybetegségek, illetve táplálkozási eredetű egészségügyi problémák, különös tekintettel az egyébként táplálkozási szempontból kritikus fejlődési és növekedési időszakokra. A hiánybetegségek irányában történt vizsgálatok ezt részben igazolták is, az étrendek elemzése során hiánybetegségek kialakulását valószínűsítő tápanyaghiányokkal találkoztak, bár vizsgálatonként más-más területek mutatkoztak kritikusnak. Felmerült a cink, magnézium, kalcium, vas hiánya, esszenciális zsírsavak csökkent bevitele, vitaminok közül a B12-, D-, és E-vitamin. Ugyanakkor típusos hiányállapot ritkán fordul elő, krónikus hiánybetegségekről nincsenek általános jelzések (akadnak ugyanakkor eseti beszámolók), a legtöbb esetben a gyermekek fizikális fejlődése nem tér jelentősen el a korcsoportra jellemzőktől. A táplálkozási jellegű hiányállapotokra a veszélyeztetettség gyakorlatilag csak egyedileg állapítható meg, az egyén étkezésének elemzésével. A hiányállapotok kialakulásának magasabb kockázata miatt az autisták esetén az étrend-kiegészítők, szükség esetén tápszerek kontrollált alkalmazása indokoltnak mondható, de szakember felügyelete mindenképpen szükséges.

Az étkezési zavarok másik fontos kimenetele az elhízás. Az egyoldalú, magas energiatartalmú ételeket, élelmiszereket preferáló étrend következménye a gyermekkorban megjelenő elhízás, mely a kutatások alapján gyakoribb az autisták körében. Az elhízás súlyossága összefüggést mutatott az autizmus súlyosságával, ez vélhetően arra vezethető vissza, hogy a súlyos autisták viselkedése az étkezést tekintve nehezebben befolyásolható. Sajnos az elhízás nem jelenti azt, hogy a hiányállapotok veszélye kisebb lenne, sok esetben az étrend itt is beszűkültnek tekinthető, csak a preferált élelmiszerek a magas energiatartalmúak közül kerülnek ki (pl. édességek).

Sok esetben a diétákkal való laikus kísérletezés sem tesz jót az egészségnek. Gondoljunk bele: az egyébként  keveset, szelektíven fogyasztó autista személytől a diétáztatás során még megvonunk teljes tápanyagcsoportokat, melyekből értékes tápanyagokhoz juthatott hozzá.

Önálló emésztőrendszeri tünetek és panaszok

Az autizmussal kapcsolatban számos emésztőrendszeri tünetet írtak már le. Előfordul hányás, székrekedés, hasmenés, puffadás, hasi fájdalom, reflux, gyulladásos bélbetegségek, tejfehérje allergia, laktóz intolerancia, gluténérzékenység, krónikus gastritis. Az első kérdés, ami ilyenkor felmerül (és amiben éles vita zajlik évek óta), hogy vajon tényleg gyakrabban találkozhatunk-e GI tünetekkel az autisták esetében? Az egyik legnagyobb hazai honlap (autizmus.hu) azon a véleményen van, hogy nem, illetve nem bizonyítható egy ilyen állítás. A témában publikált hazai és nemzetközi források szerint viszont nagyságrendileg 40-50%-ban van valamilyen emésztőszervi tünet (legtöbbször krónikus székrekedés, hasmenés), ez pedig jelentősnek mondható. További vita folyik arról, hogy ezek az emésztőszervi problémák az autisztikus viselkedés miatt kialakuló étkezési zavarok miatt alakulnak ki vagy attól legalább részben függetlenek, visszavezethetőek e az autizmus kórfolyamatára vagy e tekintetben is önállóan alakulhatnak ki? A leggyakrabban tematizált problémák a következők:

Diszbiózis

Több tanulmány hozta kapcsolatba a gasztrointesztinális tüneteket és a bélflóra összetételének változásait. A végzett vizsgálatok alapján az autizmus esetében a diszbiózis magasabb gyakorisága létező jelenség. E területen további kutatások szükségesek. Más tanulmányok szerint megfelelő probiotikus terápia alkalmazásával javulás érhető el. Továbbra sem tudjuk, hogy a diszbiózis és az autizmus között milyen összefüggés áll fenn: az autistákra jellemző táplálkozási szokások miatt alakul ki, esetleg attól független tényezők is közre játszanak. Külön kérdés, hogy a probiotikumok alkalmazása milyen hatással van az autisztikus tünetekre. A téma azért is fontos, mert az autizmust étrendi úton „kezelő” alternatív rendszerek a diszbiózisra építve komoly terápiás hatást várnak a probitikus készítményekről, nem csak az emésztőrendszeri területen, hanem az autisztikus viselkedés esetén is.

Gluténérzékenység

A gabonafehérje glutén komponense az oka a coeliákia vagy lisztérzékenység néven ismert tünet együttesnek (nem összekeverendő a búza agglutinin (WMA) által kiváltott allergiával). A gluténérzékenységet számos betegséggel kapcsolatba hozták már, egyes esetekben a kapcsolatot sikerült is igazolni (HLA típus szerint). Az autizmus esetén az  asszociáció olyan erős, hogy számos kutatás foglalkozik az összefüggés tisztázásával, s ha a nyilvánvalóan spekulatív hivatkozásokat figyelmen kívül is hagyjuk, akkor is elgondolkodtató adatok állnak rendelkezésre. Napjainkban a típusos tüneteket produkáló coeliákia mellett egyre nagyobb figyelem kíséri az atípusos illetve szubklinikus előfordulást. Vannak olyan lisztérzékeny személyek, akiknél a jellemző emésztőszervi tünetek nem fordulnak elő (vagy intenzitásuk nem éri el azt a szintet, amit az egyén betegségként értékel), viszont más betegségek kialakulásában szerepet játszhat a gabonafehérjére adott immunválasz. Feltételezések szerint a bélnyálkahártya károsodás nélküli coeliákia neurológiai tüneteket is okozhat.

Annak ellenére, hogy vannak esetek, ahol az autizmus és a cöliákia együtt fordul elő, ez a számos kutatás ellenére korántsem tekinthető általánosnak és igazoltnak. Főként, mert az eredmény erősen függ attól, milyen módszert alkalmaznak és hogyan határozzák meg a diagnosztikus kritériumokat. 2013-ban publikálták azt a vizsgálatot, mely szisztematikusan vizsgálta a gluténérzékenység és az autizmus kapcsolatát. Az autista csoport gliadin-ellenes antitestek közül az IgG szintje magasabb volt a kontrollcsoportnál, de az IgA esetében már nem volt különbség. A gasztrointesztinális tünetek mutató autista csoportban mindkét antitest magasabb szinten volt, mint a tüneteket nem mutató autisták esetében. A lisztérzékenységet okozó két leggyakoribb genetikai tényező (HLA-DQ2 illetve DQ8) vizsgálata alapján az autizmus nem kötődik a lisztérzékenységhez (más HLA típusokhoz viszont úgy tűnik, hogy igen). A magasabb IgG szint nem feltétlen jelent patológiás eltérést sem, ráadásul ez sem általános az autisták körében. Nem kizárt azonban, hogy az autizmus diagnózisával szinkron IgG és IgA antitest vizsgálat sokat javíthatna az autizmus terápiás lehetőségein, mert a potenciálisan lisztérzékeny egyének szűrését lehetővé tenné, ami a korai diétás beavatkozással sok későbbi kellemetlenséget előzne meg.

Tejfehérje allergia, laktóz (tejcukor) intolerancia

A gabonafélékhez hasonló „ősellenség” a tej, itt egyből két gyanúsítottunk is van. A tejcukor (laktóz) bontásához egy specifikus enzim, a laktáz szükséges, ami gyermekkorban (ritka kivételektől eltekintve) elegendő mennyiségben rendelkezésre áll az emberi szervezetben. Felnőttkorban a laktáz enzim aktivitása csökkenhet, illetve akár teljesen meg is szűnhet, de gyulladásos bélbetegségek is okozhatnak időszakosan laktóz-emésztési problémákat. A laktózintolerancia kellemetlen emésztőszervi tüneteket okoz, de viszont semmilyen immunválasszal nem jár együtt. Globálisan nézve az autizmus eloszlásában a laktáz-enzim elégtelensége nem mutat korrelációt, vagyis azokban a régiókban, ahol a laktózintolerancia rendkívül magas (pl. kelet-Ázsiában) nincs több autista, mint a tejcukor emésztésére képes területeken. Ugyanakkor egyes kutatások az autisták körében nagyobb arányban mutattak ki laktózérzékenységet, ami akár 50% feletti szintet is elért. A vizsgált esetek alig néhány százalékában találtak bélgyulladást, összhangban azzal, hogy a laktáz enzim csökkent aktivitása nem eredményez gyulladásos folyamatot, de jelezve azt is, hogy nem másodlagos (kazein vagy glutén indukált bélgyulladás következtében kialakuló) intoleranciáról van szó. Ez a kérdés megérne egy nagyobb, átfogó vizsgálatot.

A tejfehérjével kapcsolatos helyzet már ennél jóval összetettebb. A tejben kb. 20 olyan fehérje fordul elő, ami allergiát válthat ki, a tejfehérje allergia alatt alapvetően αS1-kazein által kiváltott immunválaszt értjük. A kazein autizmus kialakulásában játszott szerepe erős vitákat gerjesztett. Az alternatív elméletek szerint a kazein gluténhoz hasonló hatású, ha nem is közvetlen kiváltója az autizmusnak, de nagy szerepe van az autisztikus viselkedés kialakulásában. A kazein kóroki szerepét eddig igazolni nem sikerült, ennek ellenére az autizmus étrendi kezelésében sokan a tejtermékek eltávolítása mellett érvelnek, bár e tekintetben közel sem olyan egységes az álláspont, mint a glutén esetében: pl. az autizmus esetében gyakran alkalmazott GAPS diéta nem kazeinmentes.

A kazeinfogyasztás és az autizmus közötti közvetlen oki kapcsolat egy másik szemszögből is megkérdőjelezhető: a tejfehérje fogyasztás lényegében minimális azokban a régiókban, ahol a tejcukor-érzékenység aránya magas. Érdekes módon ezekben a régiókban is jelen van az autizmus, még azokban az ázsiai régiókban is, ahol a glutén-fogyasztás is erősen redukált (mert gluténmentes gabonát, pl. rizst fogyasztanak). Mindamellett az elmondható, hogy a tejfehérje-allergia keresése célzott szűréssel az autisták esetében indokolt lehet, s amennyiben a diagnózis fennáll, a megfelelő diéta közvetve javíthatja az általános egészségi állapotot.

Az opioid elmélet - hab a tortán

Az opioid elmélet szerint az étrendben szereplő glutein és kazein felelős a hatásért, mely az emésztőrendszer elégtelen működése miatt a szervezetbe kerül és ott morphinhoz hasonló hatású vegyületekké (gluteomorphin, casomorphinok) alakul, melyek az idegrendszer működésére hatással vannak, s e hatás keretében autisztikus tünetcsoportot váltanak ki. Kalle Reichelt 1991-ben publikált egy tanulmányt, amelyben összefüggést mutat az autizmus, a skizofrénia, és a fokozott vizelet peptid szintek között. Ennek alapján, Reichelt és mások javasolták a glutén- és kazeinmentes (GFCF) étrendet.

Az elmélet valójában mind a mai napig csak hipotézis, egyértelmű bizonyítása hiányzik, ráadásul néhány hasonló fogalom miatt elég zavaros lett az egész ügy. Már az elnevezés is kissé megtévesztő, a történetben gyakran belekeverednek az opiátok, amik a morfinhoz hasonló alkaloidák, az opioidok, valamint a glutén és kazein maradványai pedig aminosavakból felépülő oligopeptidek, ez pedig okoz néha némi zavart a leírásokban. Valójában nem is opiátokról, hanem opioid peptidekről (ilyen pl. az endorfin) van szó.

A második ellenérv a vér-agy gát működése: a központi idegrendszert ez az erősen szelektív rendszer védi, ami nagyon kevés kémiai anyag számára járható át. Az oligopeptidek megfelelő működés esetén nem gyakorlatilag juthatnak át ezen a rendszeren. Egyes neurológiai betegségek (pl. scelrosis multiplex) esetében igazolható vagy feltételezhető, hogy a vér-agy gát nem látja el tökéletesen a funkcióját, de az autizmus esetében ilyen jelenséget eddig nem írtak le. Így kérdéses az, hogy keletkeznek is ilyen opioid típusú anyagok a szervezetben, akkor azok vajon eljutnak-e a központi idegrendszerhez. Ha pedig magasabb a központi idegrendszer opioid szintje, akkor igazolni kell, hogy az tényleg az ételből kerül oda, nem pedig a fokozott belső termelődés következménye. Elgondolkodtató az is, hogy az elmélet hívei a vizeletben megjelenő peptidek mérését tartják fontos jelzőértéknek, holott ez semmit nem mond el az agyban lévő állapotokról! És igazából ilyen peptidek a vizeletben sem nagyon lehetnének jelen, mert a vese szűrőrendszerén ezek sem juthatnának át, csak ha valami probléma van. A sok elméleti kérdés mellett az biztos, hogy a gyakorlatban nem sikerült az alapokat sem igazolni (pl. a vizeletben megjelenő opioid peptidek jelenlétét), de a glutén és kazeinmentes étrend terápiás hatásával is vannak gondok (erről majd a következő cikkben részletesen is beszámolok).

Egyéb anyagcsere-zavarok

Több elmélet született arról, hogy az autizmushoz kötődő genetikai tényezők valamilyen anyagcsere-elváltozáson keresztül váltják ki a tüneteket. A „gyanusítottak” köre igen széles, szóba került már a metionin ciklus sérülése, a zsírsav-anyagcsere zavara, a fenil-ketonuria (PKU), a biotinidáz enzim hibája, a Smith-Lemli-Opitz szindróma (koleszterin-anyagcsere zavara), a purin, a kreatin, az oxálsav vagy a folsav egyes anyagcsere-zavarai. Az is felmerült, hogy a mitokondriális DNS hibái is okozói lehetnek az autizmusnak.

Áttekintés az autizmus esetében feltételezetten érintett anyagcsere-folyamatokról (forrás).

Az elgondolás alapvetően az autizmus kezelése szempontjából kedvező lenne, hiszen ez egyszerűsítené a diagnózist és az étrendi terápiát is, de az elképzeléseket sajnos a gyakorlat nem igazolja vissza. A legtöbb anyagcsere-zavar jellegzetes anyagcsere-képpel és tünetekkel járnak együtt, melyek nem keverhetők össze az autizmussal. Az autizmus esetében éppen az a probléma, hogy nincs olyan jellegzetes anyagcsere-elváltozás, amely lehetővé tenné a laborkémiai, szövettani alapú korai diagnózist. A már említett szindrómák esetében pedig az autizmus résztünetei jelennek csak meg, az eltérések pedig kizárják az azonosságot - pl. a Rett-szindróma (X-kromoszómához kötött, autisztikus tüneteket produkáló ritka fejlődésneurológiai betegség) éppen ezért vált le az ASD diagnózisról.

A jelenlegi kutatások alapjánelképzelhető, hogy az autizmus összetett jelenség, több hibás gén együttesen váltja ki a tüneteket, és nem kizárható, hogy a környezeti tényezőknek is jelentős szerepe van. Sajnos az egyértelmű anyagcsere-kép megállapítására tett kísérletek eddig nem hoztak eredményt, nincs olyan egységes paraméter, amely lehetővé tenné az autizmus diagnózisát (pl. egy vérvételből), s az ennek megfelelő étrendi kezelést.

Összefoglalás

Az autizmus étrendi vonatkozásaiban sok kérdésben nincs egyértelmű álláspont. A vizsgálatok alapján az érintettek körében gyakoribbak az étkezési zavarok és az emésztőrendszeri problémák, mint az egészséges lakosság körében, de a tünetek és panaszok pontos arányát és előfordulási jellemzőit nem igazán ismerjük. Ennek köszönhető, hogy az okokról sem tudunk sokat mondani. Bár számos kutatás irányul arra, hogy az autizmust egy-egy jellemző anyagcsere-zavarhoz kapcsolja, de jelen pillanatban nem ismert olyan anyagcsere-zavar, mely egyértelműen jellemezné az autizmust, lehetővé tenné a korai és egyértelmű diagnózist és az egyértelmű étrendi kezelést.

Ugyanakkor az autizmushoz szorosan kapcsolódnak étkezési zavarok, melyek önmagukban hajlamosítanak további emésztőrendszeri panaszokra, hiányállapotokra, étrenddel kapcsolatos megbetegedésekre. Az epidemiológiai adatok szerint az autisták között gyakoribbak az ételallergiák és intoleranciák, de ezek kapcsolódása az autizmus kórfolyamatához tisztázatlan. Ez alapján viszont az autizmus diagnózis felállításával párhuzamos célszerű alapvető ételallergiák és -intoleranciák irányában is kivizsgálást végezni, s területen tájékozott szakemberrel (nem táltossal, másik szülővel, természetgyógyásszal, stb.) konzultálva ennek megfelelő egyéni étrendet kialakítani. Ez magát az autizmus nem fogja érdemben módosítani, de a kellemetlen emésztőszervi panaszok kiváltotta problémákat megelőzi és sok esetben ez is nagy segítség lehet.

A következő részben pedig rátérünk azzal, milyen étrendekkel, étrend-kiegészítőkkel próbálkoztak már az autizmus esetében.

Elérhető további cikkek a témában:

1. Autizmus - A Járvány
2. Autizmus - Okok és okozatok
3. Autizmus - Étrendi vonatkozások
4. Autizmus - Bogyóktól az étrendekig

Források:

1. Havasi Ágnes: Étkezési problémák autismussal élő gyermekeknél; Autizmus Alapítvány, 2005. URL: www.autizmus.hu/doc/etkezesi_cikk.pdf
2. Keown K, Bothwell J, Jain S: Nutritional implications of selective eating in a child with autism spectrum disorder. BMJ Case Rep. 2014 Mar 20. 2014. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24654242
3. C Curtin, SE Anderson, A Must, L Bandini: The prevalence of obesity in children with autism: a secondary data analysis using nationally representative data from the National Survey of Children's Health. BMC Pediatrics 2010, 10:11. URL:  http://www.biomedcentral.com/1471-2431/10/11/
4. HH. Ho, LC. Eaves, D Peabody: Nutrient Intake and Obesity in Children with Autism; (1997); Focus Autism Other Dev Disabl Fall.  1997 vol. 12 no. 3 187-192. URL: http://foa.sagepub.com/content/12/3/187
5. SL Hyman et al: Nutrient Intake From Food in Children With Autism.; Pediatrics Vol. 130 No. Supplement 2 November 1, 2012. pp. S145 -S153 URL: http://pediatrics.aappublications.org/content/130/Supplement_2/S145
6. Zimmer MH et al: Food variety as a predictor of nutritional status among children with autism. J Autism Dev Disord. 2012 Apr; 42(4):549-56.  URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21556968
7. Herndon AC, DiGuiseppi C, Johnson SL, Leiferman J, Reynolds A: Does nutritional intake differ between children with autism spectrum disorders and children with typical development? J Autism Dev Disord. 2009 Feb; 39(2):212-22. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18600441
8. Emond A, Emmett P, Steer C, Golding J: Feeding symptoms, dietary patterns, and growth in young children with autism spectrum disorders. Pediatrics. 2010 Aug;126(2):e337-42.  URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20643716
9. Yasuda H, Kobayashi M, Yasuda Y, Tsutsui T: Estimation of autistic children by metallomics analysis.; Rep. 2013;3:1199. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23383369
10. Keresztes A: Glutén és kazeinmentes diéta hatása autista gyermekeknél. (2009). URL: http://www.alajos.hu/cikkek/olvas/cikk/321/Glut%C3%A9n-%C3%A9s-kazeinmentes-di%C3%A9ta-hat%C3%A1sa-autista-gyermekekn%C3%A9l
11. Levy SE et al: Relationship of dietary intake to gastrointestinal symptoms in children with autistic spectrum disorders. Biol Psychiatry. 2007 Feb 15;61(4):492-7. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17207470
12. Wang LW, Tancredi DJ, Thomas DW: The prevalence of gastrointestinal problems in children across the United States with autism spectrum disorders from families with multiple affected members. J Dev Behav Pediatr. 2011 Jun;32(5):351-60. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21555957
13. Daniel L et al: Gastrointestinal Conditions in Children With Autism Spectrum Disorder: Developing a Research Agenda. Pediatrics Vol. 130 No. Supplement 2 November 1, 2012 pp. S160-S168. URL: http://pediatrics.aappublications.org/content/130/Supplement_2/S160.full
14. Chandler S et al: Parent-Reported Gastro-intestinal Symptoms in Children with Autism Spectrum Disorders. J Autism Dev Disord. 2013 Dec;43(12):2737-47. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23371507
15. Gorrindo P et al: Gastrointestinal dysfunction in autism: parental report, clinical evaluation, and associated factors. Autism Res. 2012 Apr;5(2):101-8. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22511450
16. Mennyi az igazság az autizmussal élők étel intoleranciájának kérdésében és mekkora ennek a jelentősége? URL: http://www.autizmus.hu/SzakemberValaszok.shtml
17. BL. Williams et al: Impaired Carbohydrate Digestion and Transport and Mucosal Dysbiosis in the Intestines of Children with Autism and Gastrointestinal Disturbances. PLoS ONE 6(9): e24585. URL: http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0024585
18. Kang DW, et al: Reduced incidence of prevotella and other fermenters in intestinal microflora of autistic children. PLoS One. 2013 Jul 3;8(7):e68322. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23844187
19. Adams JB et al: Gastrointestinal flora and gastrointestinal status in children with autism-comparisons to typical children and correlation with autism severity. BMC Gastroenterol. 2011 Mar 16;11:22. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21410934
20. Critchfield JW et al: The potential role of probiotics in the management of childhood autism spectrum disorders. Gastroenterol Res Pract. 2011;2011:161358. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22114588
    
21. Finegold SM et al. Gastrointestinal microflora studies in late-onset autism. Clin Infect Dis. 2002 Sep 1;35(Suppl 1):S6-S16. URL:  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12173102
22. Ekiel A, et al: Intestinal microflora of autistic children. Med Dosw Mikrobiol. 2010;62(3):237-43. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21114016
23. RR Parks: Gluten and Its Association With Illness. URL:  http://www.macrohealthmedicine.com/gluten_association_with_illness.html
24. C. Catassi et al: Coeliac disease in the year 2000: exploring the iceberg. Lancet. 1994 Jan 22;343(8891):200-3. URL:  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7904667
25. Ford RP: The gluten syndrome: a neurological disease. Med Hypotheses. 2009 Sep;73(3):438-40. URL:  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19406584
26. Genuis SJ, Bouchard TP: Celiac disease presenting as autism. J Child Neurol. 2010 Jan;25(1):114-9. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19564647
27. Nga M. Lau et al: Markers of Celiac Disease and Gluten Sensitivity in Children with Autism; PLoS ONE 8(6): e66155. URL: http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0066155
28. Cass H et al: Absence of urinary opioid peptides in children with autism. Arch Dis Child. 2008 Sep;93(9):745-50. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18337276
    
29. Kushak RI et al: Intestinal disaccharidase activity in patients with autism: effect of age, gender, and intestinal inflammation. Autism. 2011 May;15(3):285-94. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21415091
30. AJ Richardsona, MA Ross: Fatty acid metabolism in neurodevelopmental disorder: a new perspective on associations between attention-deficit/hyperactivity disorder, dyslexia, dyspraxia and the autistic spectrum. PLEFA Volume 63, Issues 1–2, July 2000, Pages 1–9. URL: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0952327800901844
31. B Manzi, AL Loizzo, G Giana, P Curatolo: Autism and Metabolic Diseases. Journal of Child Neurology Vol 23 Number 3. 2008. pp 307-314. URL: http://www.bowdiges.org/documents/files/Autism%20and%20Metabolic%20diseases.pdf
32. N Zecavati, SJ Spence. Neurometabolic Disorders and Dysfunction in Autism Spectrum Disorders. Current Neurology and Neuroscience Reports. March 2009, Volume 9, Issue 2, pp 129-136. URL: http://www.bowdiges.org/documents/files/Neurometabolic%20disorders%20and%20dysfunction%20in%20autism%20spectrum%20disorders.pdf
33. RE Frye et al: Redox metabolism abnormalities in autistic children associated with mitochondrial disease . Translational Psychiatry (2013) 3, e273. URL: http://www.nature.com/tp/journal/v3/n6/full/tp201351a.html
34. RE Frye, DA Rossignol: Treatments for Biomedical Abnormalities Associated with Autism Spectrum Disorder. Front Pediatr. 2014; 2: 66. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4073259/